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Das Zytoskelett muss sich an Umweltveränderungen anpassen, um Routinefunktionen wie die Chromosomentrennung und den intrazellulären Transport auszuführen. Ich untersuche Proteine ​​und kleine Moleküle, die das Mikrotubuli/Aktin-Zytoskelett und ihre transportierten Güter regulieren. Ein Hauptziel ist es, das Ziel von IP₈ zu identifizieren und wie es die Mikrotubuli-Dynamik und Mitose reguliert.

Ich beschäftige mich mit der Entstehung von abnormal vervielfachten Chromosomensätzen (Polyploidie) unter dem Einfluss der IPP-produzierenden Proteinfamilie PPIP5K/Vip1 in den Hefen C. albicans und S. pombe. Polyploidie ist eine bekannte Zwischenstufe bei der Entwicklung von Antifungizid-resistenten Pilzen sowie persistierenden Krebs.

Ich beschäftige mich mit langkettigen Phosphatpolymeren (polyPs). Im Speziellen interessiere ich mich für die Regulation dieser Moleküle in der Modellhefe S. pombe sowie pathogenen Pilzen (Candida albicans) durch sogenannte Inositol-Pyrophosphate (IPPs).

Ich arbeite mit der Lokalisierung des S. pombe Asp1 Proteins. Besonders interessieren mich dabei zellexterne und interne Einflüsse, wie Umwelteinflüsse und andere Proteine, die einen Einfluss darauf haben und diese verändern können. Darüber hinaus untersuche ich den Einfluss der Lokalisierung von Asp1 auf die von diesem Protein regulierten biologischen Prozesse.

In meinem Projekt beschäftige ich mich mit dem Aktin- und Mikrotubuli-Zytoskelett assoziierenden und modulierenden Chlamydia pneumoniae Effektorprotein CPn0572. Dabei untersuche ich, welchen Einfluss die Expression von CPn0572 in humanen Epithelzellen auf die Interphasen und mitotischen Mikrotubuli hat und welche Bedeutung und Funktion das Mikrotubuli-Zytoskelett in der frühen chlamydialen Infektion hat.

In meinem Projekt beschäftige ich mich mit dem Einfluss des Wirts-Mikrotubuli-Zytoskeletts in der Infektion von humanpathogenen Erregern. Dabei untersuche ich, wie und wofür die Pathogene Chlamydia pneumoniae und Toxoplasma gondii die Mikrotubuli der Wirtzelle nutzen und welche Rolle die Wirts-Mikrotubuli im Abwehrmechanismus einer infizierten Zelle spielen.